Neuroprotection du nouveau-né par hypothermie dans l’encéphalopathie anoxo-ischémique

L'asphyxie à la naissance peut causer des lésions cérébrales irréversibles. L'hypothermie thérapeutique, une technique consistant à refroidir légèrement le corps du bébé, est un traitement efficace pour limiter ces dommages. En ralentissant le métabolisme cérébral, elle réduit l'inflammation et la mort cellulaire. Cette méthode, mise en œuvre dans les premières heures de vie, améliore significativement le pronostic neurologique à long terme des nouveau-nés atteints. Cependant, le diagnostic précis et la mise en place rapide de l'hypothermie restent cruciaux pour optimiser les résultats.

Sommaire

1. Épidémiologie
2. Ce qu’il faut bien comprendre : les 3 phases
3. La prise charge : homéostasie et éventuellement hypothermie
4. Diffusion de l’hypothermie contrôlée en France
5. L’hypothermie en pratique
6. Comment essayer de faire un pronostic ?
7. En conclusion

Dr Ganaëlle Remerand, neuropédiatre, CHU Clermont-Ferrand

Rédaction : Véronique Desvignes,

Épidémiologie

L’incidence des encéphalopathies anoxo-ischémiques (EAI) néonatales dans les pays développés est de 0,86 à 1,54 naissances sur mille. Elle peut atteindre 8 enfants sur mille dans les pays en voie de développement.

La morbi-mortalité est importante, avec 15 à 25% de décès, 25 à 30% de paralysie cérébrale et/ou d’atteinte cognitive à 3 ans, 26% d’atteinte visuelle, 9% de surdité et 10 à 12% d’épilepsie.

Les facteurs de risque sont connus : présentation dystocique, extraction instrumentale, césarienne en urgence, hématome rétroplacentaire, convulsions maternelles (éclampsie), chocs et notamment choc anaphylactique, fièvre maternelle et infection materno-foetale, rupture utérine, procidence du cordon, etc…

Ce qu’il faut bien comprendre : les 3 phases

1. La phase asphyxique

   La première phase est la phase asphyxique, responsable de la défaillance énergétique primaire (dépolarisation cellulaire, oedème cyto-toxique, afflux d’acides aminés toxiques et tout particulièrement de glutamate, de calcium intra cellulaire, acidose…). Elle entraîne la mort neuronale primaire. Sur cette phase, il est impossible d’agir.

2. La phase de latence

   La réanimation permet ensuite la reperfusi